血管生成-成骨细胞-破骨细胞系统失衡是造成骨重建功能障碍疾病和骨整合丢失的主要因素。破骨前体细胞是促进骨特异性血管生成和维持正常成骨细胞以及破骨细胞功能的关键细胞。氧化石墨烯是一种有效的支架表面改性剂，其在骨组织工程领域中具有广阔的应用前景。然而，氧化石墨烯对破骨细胞和血管生成之间相互作用的影响目前仍不明确。有鉴于此，南方医科大学邵龙泉教授建立了大鼠颅骨缺损模型，并利用电化学衍生的纳米氧化石墨烯(ENGO)水凝胶进行治疗。
本文要点：
（1）与对照组相比，ENGO组中的前破骨细胞的血管生成和血小板源性生长因子(PDGF) B水平明显升高。研究发现，ENGO可以显著降低核因子kb受体活化因子配体(RANKL)诱导的破骨细胞相关标志物的表达，并抑制骨吸收活性。此外，ENGO还能够促进破骨细胞耦合因子PDGF-BB的分泌和血管生成。研究者也进一步揭示了异柠檬酸脱氢酶1 (IDH1)在ENGO介导的破骨细胞分化和PDGF-BB分泌调节中的关键作用。
（2）IDH1表达的降低会导致组蛋白赖氨酸去甲基化酶7A(KDM7A)的水平下降，并增加组织蛋白酶K启动子区域的H3K9me2的水平。实验结果表明，ENGO可通过抑制RANKL诱导的破骨细胞的成熟和增强PDGF-BB的分泌来促进血管生成。综上所述，该研究证明了ENGO在促进破骨细胞-内皮细胞交互作用方面具有重要的应用潜力，能够为治疗骨吸收和破骨细胞相关的骨丢失疾病提供一个新的有效策略。
Wenjing Liu. et al. Nanographene Oxide Promotes Angiogenesis by Regulating Osteoclast Differentiation and Platelet-Derived Growth Factor Secretion. ACS Nano. 2024
DOI: 10.1021/acsnano.4c06979
https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsnano.4c06979
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